Notions d'Hémostase

L'hémostase est l'ensemble des mécanismes physiologiques qui assurent la prévention et l'arrêt des saignements en cas de rupture de la paroi d'un vaisseau. Elle regroupe l'hémostase primaire et l'hémostase secondaire.

   1. Hémostase primaire :

Elle se divise en temps vasculaire et en temps plaquettaire.

• Le temps vasculaire :

Le temps vasculaire est le temps de vasoconstriction réflexe en réponse à une bréche vasculaire. Les médiateurs chimiques délivrés par les cellules endothéliales lésées sont l'adrénaline, la noradrénaline et la sérotonine. La paroi fabrique, en réaction de défense, de la prostacycline qui a une activité vasodilatatrice et anti-agrégante plaquettaire.

• Le temps plaquettaire :

Le temps plaquettaire fait suite au temps vasculaire. Les plaquettes adhèrent aux structures sous-endothéliales. Cette adhésion nécessite la fixation du facteur de Willebrand (contenu dans les granules des plaquettes et dans le plasma) sur les plaquettes. Elle provoque leur activation (changement de forme avec émission de pseudopodes) pour favoriser leur fixation sur les structures sous-endothéliales.

L'agrégation des plaquettes est d'abord réversible, puis elle devient irréversible en présence de thrombine (facteur de la coagulation) formée à la surface des plaquettes. Les membranes fusionnent, les éléments du cytoplasme sont libérés et il y a lyse des cellules. Leur amas forme le clou plaquettaire.

   2. Hémostase secondaire :

La coagulation permet au sang fluide de se transformer en un corps insoluble et solide. Elle est liée à la transformation du fibrinogène, protéine sanguine soluble, en protéine insoluble, la fibrine. Cette transformation du fibriogène est assurée par les 13 facteurs de la coagulation, protéines sanguines inactives qui sont activées par des réactions enzymatiques en cascade.

Les 13 facteurs de la coagulation sont :

I - Fibrinogène
II - Prothrombine
III - Facteur tissulaire (thromboplastine tissulaire ou facteur 3 plaquettaire)
IV - Calcium
V - Proaccélérine
VI - Accélérine
VII - Proconvertine
VIII - Facteur anti-hémophilique A
IX - Facteur anti-hémophilique B
X - Facteur Stuart
XI - Facteur Rosenthal
XII - Facteur Hageman (ou facteur de contact)
XIII - Facteur de stabilisation de la fibrine (FSF)

On peut isoler trois principales étapes dans la coagulation :

- L'activation du facteur X en facteur X activé (Xa) se produit par la voie intrinsèque (voie longue) et la voie extrinsèque (voie tissulaire, rapide et urgente)

- La prothrombinoformation permet la transformation de la prothrombine en thrombine par le complexe enzymatique prothrombinase (Xa, Va, calcium, phospholipides plaquettaires)

- La fibrinoformation est la transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble. La thrombine provoque la formation de monomères. Ces monomères s'agrègent pour former des polymères aboutissant à la formation de molécules de fibrine solubles. Cette agrégation de monomères est rendue solide et indissociable par le facteur XIII, facteur de stabilisation de la fibrine.

   3. Limitation physiologique des processus de coagulation :

Les facteurs de la coagulation sont en excès dans le sang. Il faut donc la présence de facteurs limitant la coagulation :

• Les mécanismes non spécifiques :

Le flux sanguin permet une dilution et une dispersion des facteurs activés. La fibrine absorbe la thrombine et l'inactive.

• L'antithombine III :

C'est le principal facteur inhibiteur de la coagulation. Il est synthétisé par le foie. Il inactive la thrombine, le Xa et à un moindre degré, les facteursIX, XI et XII.

• La protéine C et la protéine S :

Ce sont des protéines vitamines K dépendantes. La protéine C est activée par la thrombine, et la protéine S est un cofacteur présent sur la surface endothéliale. Elles forment un complexe inhibiteur des facteurs Va et VIIIa.

• La plasmine :

La fibrinolyse est le dernier temps de l'hémostase. Elle est mise en route dès qu'il y a formation de fibrine pour limiter l'extension du processus hémostatique. Comme la coagulation, la fibrinolyse peut être mise en jeu par la voie extrinsèque oiu intrinsèque, dont le produit final est la plasmine. La plasmine détruit la fibrine pour former des produits de dégradations de la fibrine (PDF).