Inefficacité d'une transfusion de concentrés de globules rouges
Une inefficacité transfusionnelle érythrocytaire est suspectée lorsque, 24 heures après une transfusion de concentrés de globules rouges (CGR), le rendement transfusionnel est inférieur à 80%.
Le rendement transfusionnel érythrocytaire (RTE) permet d’évaluer l’efficacité de la transfusion. Il est calculé à partir de la quantité d’hémoglobine transfusée et de l’évolution du taux d’hémoglobine chez le patient.
- Quantité d'HB transfusée minimale est de 40g, la moyenne constatée est de 50g.
- VST = volume sanguin total. 75 mL/kg chez l'homme et le nouveau-né. 70 mL/kg chez la femme et l'enfant > 3 mois.
De manière simplifiée, la transfusion d’un CGR augmente l’hémoglobine d’environ 1 g/dL chez l’adulte.
Avant de conclure à une inefficacité transfusionnelle, il est nécessaire d’éliminer une cause persistante d’anémie pouvant expliquer l’absence de remontée de l’hémoglobine, notamment une hémorragie persistante, une infection ou un traitement aplasiant.
Si aucune cause clinique n’est retrouvée et que l’hémoglobine n’augmente pas comme attendu, une origine immunologique doit être recherchée. Des anticorps dirigés contre les globules rouges transfusés peuvent en effet entraîner leur destruction et être responsables d’un mauvais rendement transfusionnel.
Inefficacité d'une transfusion de concentrés de plaquettes
Deux modes de calcul peuvent être utilisés pour évaluer l'efficacité transfusionnelle lors de la transfusion de concentrés de plaquettes :
Le rendement transfusionnel plaquettaire :
Le Corrected Count Increment (CCI) :
SC : surface corporelle en m2
On parle d'inefficacité plaquettaire quand le RTp est < 0,2 ou que le CCI est < 7 à 24 heures. Lorsque cette situation est constatée après deux transfusions plaquettaires successives, on parle d’état réfractaire aux transfusions plaquettaires.
Plusieurs facteurs cliniques peuvent diminuer le rendement plaquettaire, notamment :
- un saignement actif ;
- un épisode fébrile ou une infection ;
- une splénomégalie ;
- une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ;
- une réaction du greffon contre l’hôte (GVH) ;
- une maladie veino-occlusive hépatique.
Lorsque ces causes sont écartées, une origine immunologique doit être recherchée. Elle peut notamment être liée à la présence d’anticorps anti-HLA et/ou anti-HPA, responsables de la destruction accélérée des plaquettes transfusées.